El lazo rojo es el símbolo mundial para la solidaridad con las personas VIH positivas y con aquellos que conviven con el SIDA y apoyo mutuo. VIH:
Fue descubierto e identificado como el agente de la naciente epidemia de SIDA por el equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983. El virión es esférico, dotado de una envoltura y con una cápside proteica. Su genoma en una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente a ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta. Los antígenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma específica con proteínas de la membrana de las células infectables, especialmente de los linfocitos T4.
El proceso de conversión de ARN en ADN es una característica principal de los retrovirus y se lleva a cabo mediante acciones enzimáticas de transcriptasa inversa. Con la demostración de la existencia de la transcriptasa inversa, se inició en la década de 1970 la búsqueda de los retrovirus humanos, que permitió el aislamiento en 1980 del virus de la leucemia de células T del adulto, HTLV-I (R. Gallo y cols.)
Descubrimiento
Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a varones o mujeres heterosexuales usuarios de drogas intravenosas, así como a sus hijos; también entre pacientes no homosexuales y con hábitos saludables que habían recibido transfusiones de sangre entera o de productos sanguíneos por su condición de hemofílicos. Pronto se pensó, por criterios básicamente epidemiológicos, que la causa debía ser un agente infeccioso que se transmitía de forma semejante a como lo hace el virus de la hepatitis B.
Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a los casos conocidos de inmunodeficiencia adquirida, tal vez un retrovirus como el que se sabía producía la inmunodeficiencia del gato o como el HTLV, productor de un tipo de leucemia. En 1983, en el Instituto Pasteur de París, un equipo dedicado a la investigación de la relación entre retrovirus y cáncer dirigido por J.C. Chermann, F. Barré-Sinoussi y L. Montagnier, encontró un candidato al que denominó lymphadenopathy-associated virus (virus asociado a la linfoadenopatía, LAV).
En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV, único retrovirus humano conocido hasta entonces, confirmó el descubrimiento, pero llamando al virus human T lymphotropic virus type III (virus linfotrópico T humano tipo III, con las siglas HTLV-III). Se produjo una subsecuente disputa sobre la prioridad en la que quedó claro que Gallo había descrito el virus sólo después de haber recibido muestras de los franceses. Como parte de la resolución del conflicto, el virus adquirió su denominación definitiva, human immunodeficiency virus (HIV) que en castellano se expresa como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
En el mismo año, 1983, en que se identificó el virus, diversos equipos empezaron a trabajar en la secuencia de su genoma, publicada a principios de 1985, y comenzó también la caracterización de sus proteínas.
Transmisión
Para que se dé la transmisión del virus debe encontrarse en una determinada concentración en distintos fluidos biológicos, siendo estos:
-sangre.
-semen.
-secreciones vaginales.
-leche materna.
Las tres principales formas de transmisión son:
Sexual (acto sexual sin protección). El contagio se produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa genital, rectal u oral de la otra persona.
Parenteral (por sangre). Es una forma de contagio a través de jeringuillas contaminadas que se da por la utilización de drogas intravenosas o cuando los servicios sanitarios, como ha ocurrido a veces en países pobres, no usan las mejores medidas de higiene; también en personas, como hemofílicos, que han recibido una transfusión de sangre contaminada o productos contaminados derivados de la sangre; y en menor grado trabajadores de salud que estén expuestos a la infección en un accidente de trabajo como puede ocurrir si una herida entra en contacto con sangre contaminada; también durante la realización de piercings, tatuajes y escarificaciones.
Vertical (de madre a hijo). El contagio puede ocurrir durante las últimas semanas del embarazo, durante el parto, o al amamantar al bebé. De estas situaciones, el parto es la más problemática. Actualmente en países desarrollados la transmisión vertical del VIH está totalmente controlada (siempre que la madre sepa que es portadora del virus) ya que desde el inicio del embarazo (y en ciertos casos con anterioridad incluso) se le da a la embarazada un Tratamiento Anti-Retroviral de Gran Actividad (TARGA) especialmente indicado para estas situaciones, el parto se realiza por cesárea generalmente, se suprime la producción de leche, y con ello la lactancia, e incluso se da tratamiento antiviral al recién nacido.
El virión (partícula infectante) del VIH difiere en su estructura de los previamente conocidos de otros retrovirus. Mide unos 120 nm de diámetro y es aproximadamente esférico.
Su genoma se basa físicamente en dos copias de ARN monocatenario positivo (su secuencia es como la del ARN mensajero correspondiente) arropadas por proteínas, que forman la nucleocápside, y encerradas dentro de una cápside troncocónica, a su vez rodeada por una envoltura de bicapa lipídica, robada primero a la membrana plasmática de la célula huésped, pero dotada de proteínas propias. Dentro de la envoltura hay también enzimas propias del virus, incluidas una transcriptasa inversa, una integrasa — dentro de la cápside — y una proteasa. La primera es necesaria para la retrotranscipción, la síntesis de ADN tomando el ARN vírico como molde, y la segunda para que el ADN así fabricado se integre en el genoma humano convirtiéndose en provirus.
Ciclo de replicación
Las células que el VIH invade son esencialmente los linfocitos T CD4+, pero también en menor medida los monocitos/macrófagos, las células dendríticas, las células de Langerhans y las células de microglía del cerebro. La replicación viral tiene pues lugar en tejidos diversos (de ganglios linfáticos, intestino, cerebro, timo,…). Los órganos linfoides, sobre todo los ganglios linfáticos, constituyen la principal sede de su replicación. El virus está presente en numerosos líquidos del organismo, en particular la sangre y las secreciones genitales.
La replicación del virus se desarrolla en las siguientes etapas:
La fijación representa la primera etapa en la invasión de una célula. Se basa en el reconocimiento mutuo y acoplamiento de proteínas de la envoltura del virión, las gp120 y gp41, y los receptores de la célula blanco, los CD4. Este reconocimiento no es posible sin ayuda de correceptores propios de las células susceptibles de ser invadidas; en el caso de los macrófagos son los CCR5 y en el caso de los LT4, los CXCR4, que interactúan con la proteína superficial. Macrófagos y LT4 tienen en común su principal receptor: el receptor CD4. Este reconocimiento es condición obligada para que el virus llegue a penetrar en la célula y continuar con el proceso de infección.
La penetración es el segundo paso: una vez reconocido el virión por los receptores de superficie, se vacía dentro de la célula fusionándose la envoltura lipídica del virión con la membrana plasmática de la célula. Protegidos por la cápside y las nucleocápsides, los dos ARN mensajeros que forman el genoma viral y sus proteínas asociadas se encuentran ahora en el citoplasma.
Eliminación de las cubiertas proteicas, cápside y nucleocápsides, quedando el ARN vírico libre en el citoplasma y listo para ser procesado.
La transcripción inversa del ARN vírico para formar ADNc (ADN complementario, monocatenario) con la misma información. Cada una de las dos moléculas de ARN llega desde el virión asociada a una molécula de transcriptasa inversa que se ocupa del proceso. Las dos moléculas de ADNc se asocian para formar una molécula de ADN, que es la forma química de guardar la información que una célula eucariota es capaz de procesar.
El paso siguiente es la integración del genoma vírico en el genoma de la célula huésped. Para ello penetra en el núcleo y se inserta en el ADN celular con ayuda de una integrasa, que procede del virión infectante.
La transcripción del ADN vírico por los mecanismos normales de la célula. El resultado de la transcripción es un ARNm (ARN mensajero).
El ARNm obtenido es complejo, constituido por una sucesión de intrones (partes no informativas) y exones (partes informativas). Debe ser procesado por cortes y reempalmes antes de que la información que contiene pueda servir para fabricar las proteínas correspondientes. Una vez procesado, el ARNm puede salir del núcleo a través de los poros nucleares.
Una vez en el citoplasma el ARNm proporciona la información para la traducción, es decir, la síntesis de proteínas, que es realizada a través del aparato molecular correspondiente, del que forman la parte fundamental los ribosomas. El resultado de la traducción no consiste inmediatamente en proteínas funcionales, sino en poliproteínas que aún deben ser cortadas en fragmentos.
Por acción de proteasas específicas del VIH, las poliproteínas producto de la traducción son procesadas, cortándolas, para formar las proteínas constitutivas del virus.
Las proteínas víricas fabricadas se ensamblan, junto con ARN provirales, para formar los componentes internos de la estructura del virión, los que constituyen la cápside y su contenido.
El último paso es la gemación, cuando los nucleoides víricos se aproximan a la membrana plasmática y se hacen envolver en una verruga que termina por desprenderse, formando un nuevo virión o partícula infectante. En cada célula infectada se ensamblan varios miles de nuevos viriones, aunque muchos son incompletos y no pueden infectar.
Origen y evolución
Como en otras muchas enfermedades infecciosas emergentes, la infección por VIH que acarrea el SIDA, inició su existencia tambien como zoonosis, es decir por contagio desde otras especies. La emergencia del SIDA y la identificación del VIH estimularon investigaciones que han permitido determinar que las variantes del VIH forman parte de un amplio grupo de lentivirus relacionados que se observan en una gran variedad de primates. Se les ha llamado SIV, siglas en inglés de Simian Immunodeficiency Virus, por analogía con el VIH, no porque produzcan primariamente el síndrome que llamamos SIDA en sus huéspedes naturales.
Los SIV demuestran un gran parentesco con las dos especies del VIH cuando se aplican las técnicas moleculares de análisis filogenético. Mediante éstas se interpreta la historia del cambio y diversificación evolutivos de los genes para, entre otros resultados útiles, reconstruir el parentesco de las especies.
El VIH-1, responsable de la actual pandemia, ha resultado estar estrechamente relacionado con el SIVcpz, que infecta a poblaciones de la subespecie centroafricana del chimpancé común (Pan troglodytes troglodytes).
Las distribuciones actuales de las especies implicadas se solapan, y de los chimpancés se sabe que cazan monos pequeños para comerlos, lo que habría facilitado la coinfección por cepas diversas de SIV. La subespecie oriental del chimpancé, Pan troglodytes schweinfurthi, presenta también infección con una cepa propia del SIVcpz, pero genéticamente alejada del clado formado por el VIH-1 y las cepas de P.t.troglodytes. No se ha encontrado presencia del SIVcpz en la subespecie occidental, P. t. verus, aunque se observó el contagio en cautividad de un individuo de esta subespecie.
El salto de la barrera de especie desde P. t. troglodytes a Homo sapiens sapiens se ha producido al menos tres veces, con variantes del VIH-1 que demuestran parentesco con distintas cepas, geográficamente más o menos localizadas, del SIVcpz. Así pues, el VIH-1 es un virus polifilético. El grupo M del VIH-1, responsable de la pandemia actual, debió pasar a los seres humanos en la primera mitad del siglo XX. Los grupos O y N del VIH-1 están restringidos a África Occidental ecuatorial, con el grupo N presente sólo en Camerún. Con los datos actuales, parece claro que Pan troglodytes troglodytes es el reservorio desde el que se han producido repetidamente las infecciones humanas por los virus de cuya evolución procede el VIH-1.
A su vez el VIH-2, extendido en África Occidental, procede del SIVsm, propio del mangabeye fuliginoso (Cercocebus atys atys), que habita las selvas costeras desde Senegal hasta Costa de Marfil. El análisis filogenético muestra que el paso a los seres humanos ha ocurrido también varias veces.
Los SIV identificados hasta ahora se encuentran, de forma específica, en unas 35 especies de primates africanos, aproximadamente la mitad de las 70 que existen al sur del Sahara, y es en África donde parece tener su origen evolutivo este grupo monofilético de virus, genéticamente bien delimitado del resto de los lentivirus. La prevalencia (frecuencia de la infección) es variable entre especies y poblaciones, aunque no superior al 30%, en las poblaciones afectadas de chimpancés, pero puede pasar del 50% en poblaciones de otros primates, como Cercocebus atys.
En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse cerca del equilibrio con su huésped natural, como resultado probable de una más o menos larga coevolución, observándose generalmente sólo versiones muy atenuadas del síndrome de inmunodeficiencia, como una reducción limitada de linfocitos T CD4+, reducción que no compromete en general la vida del individuo, aunque en un ejemplar de Cercocebus atys se produjo un SIDA típico después de 18 años de incubación. Este dato hace pensar que, al menos en parte, es la baja longevidad, unida a una larga incubación, lo que hace que la inmunodeficiencia sobrevenida sea un resultado excepcional de la infección en monos. Manipulaciones experimentales, con infecciones repetidas, y la transmisión experimental a otras especies pueden dar origen a la patología característica del SIDA, como ocurre cuando se inoculan macacos con SIVsm.
Durante el periodo de incubación, que abarca un lapso variable de algunos meses a cinco años, puede no haber ningún signo que sugiera que una persona padece de SIDA.
A medida que la enfermedad progresa, los síntomas se hacen aparentes. Puede registrarse:
Fiebre persistente.
Perdida rápida de peso sin razón aparente.
Ganglios aumentado de tamaño.
Fatiga o cansancio constante.
Diarrea.
Disminución del apetito.
Manchas blancas en la boca.
Depresión nerviosa.
Dolores musculares y articulares.
Al irse debilitando cada vez más el sistema inmunitario, aparecen enfermedades que normalmente son raras o leves, y que en los enfermos con SIDA se transforman en frecuentes, graves y aún mortales.
SEROPOSITIVIDAD
Prueba de laboratorio
Existe una prueba confiable que permite saber si la persona está contaminada o no por el virus del SIDA. El resultado (seropositivo o seronegativo) sólo es seguro dos o tres meses después del posible contagio.
Prueba serológica
La prueba, realizada a partir de una prueba de sangre, puede ser solicitada a su médico, quien emitirá una orden; luego, esta se realiza en cualquier laboratorio de análisis médicos.
¿En qué consiste la prueba?. A partir de una prueba de sangre, se realiza una prueba serológica, utilizando un método llamado ELISA. Comprueba la presencia o ausencia de anticuerpos contra el virus del SIDA, producidos por ciertos glóbulos blancos del sistema inmunológico.
El resultados es negativo
A partir de la fecha de contaminación, deben transcurrir 2 ó 3 meses antes de que se produzcan los anticuerpos contra el HIV. Un resultado negativo puede, por lo tanto, tener dos significados:
La persona no ha sido contaminada por el virus del SIDA.
La contaminación es demasiado reciente para que los anticuerpos sean detectados en la sangre.
En caso de duda, es necesario volver a realizar la prueba dentro de un plazo de 3 meses a partir del momento presunto de la contaminación.
Si la segunda prueba es negativa, la persona no ha sido contaminada.
El resultado es positivo
Para evitar cualquier riesgo de error, cuando una prueba resulta positiva, se vuelve a realizar de inmediato una segunda prueba y se complementa con otra mas precisa llamada WESTERN-BOLT. La realización de las dos pruebas dura una semana. El test de WESTERN-BOLT debe realizarse nuevamente un mes después para confirmar otra vez el resultado. Solo cuando todos los test son positivos, la persona se declara seropositiva.
SEROPOSITIVIDAD
Durante los 3 meses posteriores a la contaminación por el virus del SIDA, la mayoría de la personas no siente ningún trastorno. A veces, se quejan de síntomas que se asemejan a los de la mononucleosis infecciosa: fiebre que puede durar hasta un mes, hinchazón de los ganglios linfáticos, cansancio, dolores articulares. Estos síntomas desaparecen de forma espontánea en aproximadamente un mes. Durante este periodo, incluso si la detección es todavía negativa, el riesgo de transmisión es elevado.
La seropositividad no se traduce en ningún síntoma particular.
Durante esa fase asintomática, las defensas naturales del organismo se preservan o todavía son suficientes para controlar los efectos del virus. Las personas no presentan ningún trastorno particular, excepto, en algunos casos, un aumento del volumen de los ganglios linfáticos del cuello y las axilas, lo cual no constituye un signo de empeoramiento de la enfermedad.
De acuerdo a lo que se sabe hasta la fecha, el periodo asintomático puede durar des algunos años hasta 11 años después de la contaminación por el virus del SIDA.
Prevención de la enfermedad por vía sexual: La mejor prevención es la pareja estable de salud conocida.
La prevención consiste en utilizar un preservativo masculino durante las relaciones sexuales.
Prevención de la contaminación por vía sanguínea: Se basa en el control riguroso de las condiciones de transfusión (1 caso en 570.000 donantes).
Las heridas accidentales con instrumentos contaminados o que se sospecha que lo están, deben ser inmediatamente desinfectados.
Reutilización de materiales (jeringas, agujas, etc) sin previa esterilización.
Prevención de la contaminación de la madre al niño: Se basa en medidas de información. Si una madre se entera durante el embarazo que es seropositiva puede recibir un tratamiento. La administración de AZT durante el embarazo y en el momento del parto permite reducir significativamente el riesgo que corre el niño.
Se desaconseja a las mujeres contaminadas tener un hijo, pero también a los hombres contaminados, ya que son susceptibles de transmitir la enfermedad a la madre y, por lo tanto, al niño.
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